I più interessanti studi sul potenziamento della fotoprotezione naturalmente operata dalla pelle sono stati condotti sul gruppo di tocoferoli e tocotrienoli nella fotoprotezione locale.
Diversi riguardano derivati della cisteina, ascorbato, beta-carotene, beta-glucano, taurina, e sistemi enzimatici come catalasi e superossidodismutasi.
Le radiazioni UV e visibili provocano aumento di perossidi nella cute e deficit di vitamina E.
Nel controllo di questi effetti maggiore attività biologica è presentata dal gruppo dei tocoferoli e alfa-tocoferolo (vitamina E). Con alfa-tocoferolo 1% è stata dimostrata riduzione del 50% della formazione di dimeri della timina dopo irradiazione e riduzione della immunosoppressione da UV.
La vitamina E risulta attiva prima ma anche dopo irradiazione. L’applicazione sulla cute prima dell’irradiazione UVB, ma anche dopo, protegge dalla riduzione dei cheratinociti epidermici vitali (condizioni sperimentali) e riduce la formazione di cellule apoptotiche. L’effetto protettivo verso UVB e UVA è anche dimostrato in colture di cheratinociti umani.
L’alfa-tocoferolo su cute umana inibisce l’eritema indotto da irradiazione aultravioletta, diminuisce la formazione di ‘sunburn cells’ anche se applicato dopo.
Per la vitamina E è dimostrata anche prevenzione dei danni da ROS sulla produzione di collagene in colture di fibroblasti umani.
L’applicazione di alfa-tocoferolo provoca aumento elevato della vitamina nella cute, cioè di decine di volte, che permane ancora elevato dopo irradiazione UV.
L’ alfa-tocoferolo è tuttavia instabile, mentre vantaggiosamente tocoferolo acetato e tocoferolo sorbato sono assorbiti e convertiti in alfa-tocoferolo libero.
Il tocoferolo acetato è molto attivo verso il danno da UV, e riduce il danno da UV prima dell’irradiazione UVB e anche dopo, in condizioni sperimentali.
Il tocoferolo acetato a concentrazione superiore al 10% riduce l’eritema da UV quando applicato prima dell’irradiazione UVB, o dopo.
L’applicazione di alfa-tocoferolo provoca inoltre aumento di ascorbato, di glutatione, di superossidodismutasi, provocando pertanto una up-regulation del sistema antiossidante endogeno.
Ascorbato
Tra i Carotenoidi (beta-carotene, licopene, ossicarotenoidi come zeaxantina e luteina) il beta-carotene reagisce meno del tocoferolo coi radicali liberi ed è solo debole antiossidante.
Alcuni studi confermano che la vitamina E stabilizza le capacità fotoprotettive di altri antiossidanti.
L’ascorbato rigenera i radicali di tocoferolo e costituisce una vera e propria riserva di attività antiossidante. In complesso vitamina E e vitamina C costituiscono una efficace fotoprotezione (a dosi basse una singola applicazione prima dell’irradiazione costituisce un’efficace fotoprotezione nel topo). Sono capaci perciò di un incremento del network antiossidante.
L’aumento di glutatione (GSH) nell’epidermide è ottenibile solo da applicazione di esteri (glutatione etil-estere, ad es.) con effetto fotoprotettivo e controllo della immunodepressione UV-indotta, poiché il glutatione penetra scarsamente nella cute. Molto attivo risulta il sistema GSH – tocoferolo – selenio.
L’acido alfa-lipoico, potente antiossidante, è cofattore enzimatico delle deidrogenasi e penetra facilmente nella cute.
La taurina neutralizza i ROS e regola i flussi ionici a livello delle biomembrane. L’ultravioletto inibisce l’enzima responsabile della sua formazione per cui è utile la supplementazione topica.
Sono stati effettuati diversi studi sulla applicazione topica di diversi enzimi: sulla catalasi con effetto di prevenzione della formazione di cellule ‘sunburn’; sulla SOD con dimostrazione di effetto protettivo; sulla emossigenasi con dimostrazione di attività scavenger su ferro e protezione dalla fotoesposizione cronica. E’ stato ottenuto sviluppo di induttori per aumentare la espressione di HSP e di citochine o mediante l’applicazione di enzimi di riparazione del DNA (come “photolyase” incapsulata in liposomi).
In sintesi: vi è interdipendenza dei vari antiossidanti per cui si può ottenere incremento della totale capacità protettiva intervenendo su di singolo parametro del pool; e alcuni sono fotoprotettivi prima e dopo irradiazione.
Va infine fatta qualche notazione riguardo alla fotoprotezione dal rischio oncologico nelle diverse età e dopo trattamento.
Poiché lo spinalioma è legato ad un fotodanno cumulativo, ulteriori esposizioni in un soggetto fotosensibile è da ritenere possano far passare cloni cellulari presenti in altre aree cutanee fotoesposte dalla fase di iniziazione o promozione (ancora reversibili) a quella di progressione (irreversibile). Pertanto,nei pazienti trattati per carcinoma squamocellulare in linea generale rimane opportuna la fotoprotezione successiva perché la dose cumulativa di radiazione cui il paziente può essere esposto negli anni successivi può indurre le successive tappe della carcinogenesi in cellule già “iniziate” nell’infanzia-adolescenza.
D’altra parte vi sono alcune osservazioni che rendono meno imperativo questo concetto. Lo sviluppo nell’età adulta-senile di spinalioma risulta – in soggetti a cute particolarmente sensibile – preceduta da significativa esposizione attinica in età giovanile (Robertson); e se una adeguata fotoprotezione nei primi 18 anni di vita non è stata realizzata, risulterebbe non utile attuarla in tale età (Nylor). Dopo l’applicazione di filtro solare per 2 anni, pazienti con cheratosi attiniche o con epiteliomi hanno presentato un numero inferiore di cheratosi attiniche rispetto al gruppo controllo ma non riduzione nel numero dei tumori. Tenendo presente questi elementi può essere consigliata fotoprotezione attenta fino all’età adulta-senile (40-60 anni), e non necessaria nei pazienti con età 60-80 anni e oltre, poiché determinante appunto è la dose cumulativa già ricevuta (Delfino).
Tuttavia nei soggetti trattati per carcinoma squamocellulare, con storia di intensa esposizione nell’età infantile-giovanile ed elevata fotosensibilità ( fototipo I e II) , è necessaria fotoprotezione attenta anche nella avanzata fascia di età.
In particolare dopo trattamento (chirurgico, crioterapico, etc.) possono essere proposte modalità di fotoprotezione nei tempi successivi diverse a seconda di variabili legate a: età del paziente, tipo di neoplasia e sua sede, storia naturale del tumore, fototipo e storia soggettiva di fotoesposizione; e può essere considerata come opportuna una fotoprotezione modulata in funzione di questi elementi.
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